15  сен

Вероятность заражения возрастает

Вероятность заражения возрастает

Эпидемиология. Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.


Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5—6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2—4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1—3 %, а в отдельные годы – 15—20 %.


Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.


Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания.

Просмотров: 204


Случайный фрагмент…



У каждого биолога понятие "мутация" в первую очередь ассоциируется с наследственно закрепленными изменениями одного или группы признаков живого. Но это обобщенное понятие не может служить конкретным определением мутации, так как не отражает ее материальной сущности. По - видимому, точное определение мутации вообще затруднительно, поскольку это сложный процесс, слагающийся из нескольких ответственных этапов и характеризующийся множеством проявлений.

Эти процессы исследуются на модели индуцированных мутаций, возникающих после специальной обработки мутагенами - факторами, способными изменять генетический материал. При обработке внеклеточного вируса и особенно изолированного из него генома мутационный процесс проходит ряд стадий, предшествующих химическому взаимодействию мутагена с РНК или ДНК. С точки зрения вирусных заболеваний эта реакция, представляет лишь первый этап, который должен в основном определять характер индуцируемых повреждений и зависит от специфичности действия каждого мутагена.

Но в процессе реализации мутационного изменения за первичным взаимодействием с мутагеном следует вмешательство целого ряда генетических факторов. Так, для проявления мутантного фенотипа необходимы стабилизация и репликация измененного генома, его транскрипция в полипептидную цепь, где возникает новая последовательность. Затем необходимо размноясение мутантной особи и появление мутантного потомства, которое вступает в конкуренцию с немутантными особями. В каждом из этих схематических этапов может участвовать множество факторов, искажающих корреляцию между первичным мутационным изменением генома и генетическим проявлением мутации...