15  сен

НВsАg в крови часто не обнаруживают

НВsАg в крови часто не обнаруживают

НВsАg в крови часто не обнаруживают.


Печеночная кома нередко является клиническим признаком молниеносного, фульминантного Г В, который характеризуется бурным развитием ОПЭ, геморрагического синдрома с летальным исходом в первые 2—4 нед болезни у 90 % и чаще. Заболевание нередко отмечается у пациентов молодого возраста, в особенности у женщин. В крови таких больных наряду с НВsАg часто встречается и анти-НВs, что может свидетельствовать о чрезмерном иммунном ответе (гипериммунный вариант гепатита В); нередко выявляются и маркеры других гепатотропных вирусов (ВГД, ВГС, ВГА и др.).


Холестатическая форма Г В наблюдается у 5—15 % больных, преимущественно у лиц старшего возраста, и характеризуется развитием стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически эта форма проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, нередко приобретающей застойный, зеленоватый оттенок, кожным зудом, длительной ахолией стула и холурией, значительным увеличением печени; при этом у части больных увеличен желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром, как правило, выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии. Развитию этой формы может способствовать прием алкоголя, особенно в продромальном периоде, некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препараты, «большие транквилизаторы», тетрациклиновые производные, гестагены и т.д.), сопутствующие хронические заболевания (например, сахарный диабет и др.).

Просмотров: 220


Случайный фрагмент…



У каждого биолога понятие "мутация" в первую очередь ассоциируется с наследственно закрепленными изменениями одного или группы признаков живого. Но это обобщенное понятие не может служить конкретным определением мутации, так как не отражает ее материальной сущности. По - видимому, точное определение мутации вообще затруднительно, поскольку это сложный процесс, слагающийся из нескольких ответственных этапов и характеризующийся множеством проявлений.

Эти процессы исследуются на модели индуцированных мутаций, возникающих после специальной обработки мутагенами - факторами, способными изменять генетический материал. При обработке внеклеточного вируса и особенно изолированного из него генома мутационный процесс проходит ряд стадий, предшествующих химическому взаимодействию мутагена с РНК или ДНК. С точки зрения вирусных заболеваний эта реакция, представляет лишь первый этап, который должен в основном определять характер индуцируемых повреждений и зависит от специфичности действия каждого мутагена.

Но в процессе реализации мутационного изменения за первичным взаимодействием с мутагеном следует вмешательство целого ряда генетических факторов. Так, для проявления мутантного фенотипа необходимы стабилизация и репликация измененного генома, его транскрипция в полипептидную цепь, где возникает новая последовательность. Затем необходимо размноясение мутантной особи и появление мутантного потомства, которое вступает в конкуренцию с немутантными особями. В каждом из этих схематических этапов может участвовать множество факторов, искажающих корреляцию между первичным мутационным изменением генома и генетическим проявлением мутации...